Products
产品

TruSight Oncology 500临床研究解决方案

化肿瘤的“未知”为“可知”

依托组织或液体活检样本，为临床研究提供全面基因组分析解决方案

Profile image of a female scientist using a single pipette into a tube, two boxes of TruSight Oncology ctDNA v2 Enrichment library prep boxes on the lab bench with other NovaSeq X consumables; two scientists and a NovaSeq X instrument are blurry in the background.

精简检测方案，助力精准肿瘤学研究

TruSight Oncology 500 系列提供泛癌种新一代测序检测，可在实验室内完成全面基因组分析（CGP）。通过一次整合检测即可同步获取关键指南与临床试验关注的生物标志物，相较分步检测，样本用量更少，结果更多。

TruSight Oncology 500产品

TruSight Oncology 500 v2*

使用涵盖所有主要变异类型及TMB、MSI、HRD等基因特征的泛癌种综合panel，以更高效的流程，更快从FFPE样本中获得CGP检测结果。

TruSight Oncology 500 ctDNA v2

使用能够检测血浆中ctDNA的关键IO基因特征（TMB、MSI）以及所有主要变异类别的泛癌panel进行CGP分析。

主要特点和优势

全面

单次多重检测即可评估 >500 个泛癌生物标志物，并同步分析 TMB、MSI 与 HRD* 等广泛的基因组特征，无需分步检测，提高发现相关突变的几率。

灵活性

FFPE样本或取自液体活检的微创循环肿瘤DNA（ctDNA）可作为组织研究的补充，也可用于无法随时获得足够组织的情况。

可靠性

利用稳定的杂交捕获化学技术、成熟的SBS测序技术和先进的生物信息学分析，实现整个产品组合的一致质量。

内部

为您的实验室提供精准的肿瘤学分析，尽可能减少样本损失、控制周转时间、监测质量，并保留数据以便在获得新发现时进行再分析。

及时

3–4 天即可拿到结果，文库构建、测序与生物信息分析一站式完成，本地或云端灵活部署。

可扩展

支持自动化，减少手动操作与误差。TruSight Oncology v2 单次运行可测 8–960 个样本，TruSight Oncology 500 ctDNA 单次运行可测 8–48 个样本，通量按需扩展。

关键生物标志物

以上为覆盖多种癌症类型的基因组肿瘤分析生物标志物节选a

泛癌种: BRAF, NTRK1, NTRK2, NTRK3, RET, TMB, MSI

有意义的生物标志物基因a
  乳腺癌 AKT1 BRCA1 BRCA2 ESR1 PIK3CA PTEN
  结直肠癌 KRAS NRAS POLD1 POLE    
  肺癌 ALK BRAF EGFR ERBB2 KRAS MET
RET ROS1        
  黑色素瘤 KIT NRAS        
  卵巢癌 BRCA1 BRCA2 HRD      
  前列腺癌 ATM ATR BARD1 BRCA1 BRCA2 BRIP1
CDK12 CHEK1 CHEK2 FANCL MRE11A NBN
PALB2 RAD51B RAD51C RAD51D RAD54L  
  子宫和宫颈癌 POLE          

本表所列基因与生物标志物仅为 panel 包含内容的一部分。完整基因列表请见各自产品页面“产品资料”栏下的产品说明书。

  1. 表中基因均与主要指南明确推荐、具有临床意义的生物标志物相关。

产品比较

  TruSight Oncology 500 v2* TruSight Oncology 500 ctDNA v2
分析时间 从样本上机到最终结果：3–4 天 从纯化核酸到变异报告：3–4 天
自动化功能 自动化工作站 自动化工作站
自动化详情 探索可用的自动化方法 探索可用的自动化方法
癌症类型 泛癌种、实体瘤 泛癌种、实体瘤
内容说明
  • 靶向测序覆盖 523 个 DNA 基因与 55 个 RNA 基因，panel 总大小 1.94 Mb；内置 MSI 与 TMB 评估。
  • HRD（同源重组缺陷）模块通过约 2.5 万个 SNP 位点，综合基因组不稳定评分（LOH+TAI+LST）评估 HRD，算法由 Myriad Genetics 提供支持。
  • 免疫肿瘤学生物标志物覆盖：TMB 与 MSI
  • 指南覆盖：广泛涵盖多种实体瘤的关键临床指南
  • 临床试验覆盖：基于 Velsera 知识库，截至 2023 年 2 月已收录 600 余项临床试验
说明 利用 FFPE 样本的 DNA 与 RNA，一次性完成实体瘤综合基因组分析；单份样本即可实现变异检测与生物标志物评估，全面刻画肿瘤特征。 为液体活检样本（血浆 ctDNA）提供非侵入式研究方案，实现全面基因组分析；凭借微创采样，揭示肿瘤内部及肿瘤间异质性，与基于组织的 CGP 互为补充。
手动操作时间 手动流程约 7 小时 自动化流程约 1.5 小时
手动流程约 2.5 小时
起始量 DNA 30 ng（最低 10 ng）、RNA 40 ng（最低 20 ng） cfDNA 20 ng（对应 4 ml 血浆）
仪器 NextSeq 550 测序仪, NextSeq 2000 测序仪, NextSeq 1000 测序仪, NextSeq 550Dx（研究模式下）, NovaSeq X 测序仪, NovaSeq 6000 测序仪, NovaSeq X Plus 测序仪 NovaSeq X 测序仪, NovaSeq X Plus测序仪, NovaSeq 6000测序仪
方法 靶向DNA测序, 靶向RNA测序, 靶向富集 靶向富集, 靶向DNA测序
多重分析 NextSeq 550/Dx: 8 样本/运行。
NexSeq 1000/2000: P2 芯片 8 样本，P3 芯片 24 样本，P4 芯片 36 样本。
NovaSeq 6000: SP 芯片 16 样本，S1 芯片 32 样本，S2 芯片 72 样本，S4 芯片 192 样本。
NovaSeq X/X+: 1.5 B 芯片 32 样本，10 B 芯片 192 样本，25 B 芯片 480 样本。		 NovaSeq X Series: 1.5B 芯片可测 4 样本，10B 芯片可测 24 样本
NovaSeq 6000 System: S2 芯片可测 8 样本，S4 芯片可测 24 样本，最多支持 192 种 index
核酸类别 RNA, DNA DNA
样本通量 8–960 样本/运行 4-48 样本/运行
特殊的样本类型 FFPE 组织 循环肿瘤DNA、血液
物种类别 人类 人类
技术 测序 测序
变异种类 基因融合、杂合性缺失（LOH）、体细胞变异、转录本变异、单核苷酸变异（SNVs）、插入/缺失（indels）、拷贝数变异（CNVs）、基因组不稳定评分（GIS）、微卫星不稳定性（MSI）、肿瘤突变负荷（TMB）、新型转录本、单核苷酸多态性（SNPs）、结构变异 单核苷酸位点变异（SNV）、插入缺失（indel）、拷贝数变异（CNV）

常见问题解答

TruSight Oncology 500、TruSight Oncology 500 HT和TruSight Oncology 500 ctDNA覆盖了523个涉及DNA和RNA变异的癌症相关基因。（只有TruSight Oncology 500和基于组织的TruSight Oncology 500 High-Throughput检测包含RNA变异。）根据与多种实体瘤类型的指南、药物标签和临床试验的比对来选择基因。更多详细信息和完整的基因列表，请参阅TruSight Oncology 500和TruSight Oncology 500 HT和TruSight Oncology 500 ctDNA数据表。

HRD是一种基因组特征，与细胞无法使用同源重组修复（HRR）通路来修复双链DNA断裂相关。当HRR通路受损时，这些断裂要么无法修复，要么被其他通路修复，导致基因组不稳定和肿瘤发生2。TruSight Oncology 500 HRD作为TruSight Oncology 500的附加产品，可评估基因组不稳定性（GIS），揭示与卵巢癌、乳腺癌、胰腺癌和前列腺癌相关的肿瘤信息3。

TruSight Oncology 500 ctDNA v2包含与TruSight Oncology 500 HT相似的内容，但仅从23个基因的DNA中检出基因融合（而组织为55个）。此外，TruSight Oncology 500 ctDNA v2不包括HRD评估。

/ 结果

相关资源

缩略图

TruSight Oncology 500 HRD在Oncopole Toulouse的应用

同源重组修复缺陷（HRD）是卵巢癌的重要生物标志物。聆听法国Oncopole Toulouse实验室的Guillaume Bataillon博士介绍TSO 500 HRD检测方法的性能。

与专家对话

联系因美纳代表，了解有关TruSight Oncology 500产品的更多信息，寻找满足您需求的检测方法。

*TruSight Oncology v2 目前未在日本上市销售。

 

参考文献

  1. Content analysis provided by Pierian Knowledgebase v8.5, February 2023.
  2. O'Connor MJ. Targeting the DNA damage response in cancer. Mol Cell. 2015;60(4):547-560. doi:10.1016/j.molcel.2015.10.040 
  3. Yamamoto H, Hirasawa A. Homologous recombination deficiencies and hereditary tumors. Int J Mol Sci. 2021;23(1):348. doi:10.3390/ijms23010348